Tras los pasos de una máquina viral (muy) versátil

El Virus de la Encefalitis de Saint Louis (SLEV, por sus siglas en inglés) se aisló por primera vez en 1933. Se logró, como su nombre lo indica, a partir del cerebro de un paciente en la ciudad norteamericana de Saint Louis y desde 1964 se han reportado cerca de 5 mil casos. Tras una sangría de décadas sin noticias, durante el verano de 2005 Córdoba fue el epicentro del primer brote en Argentina y Sudamérica. La situación se replicó en 2011 pero en aquel momento también incluyó a regiones de Buenos Aires. Carballeda es doctor en Biología (UBA) e investigador del Conicet en el Laboratorio de Virus Emergentes de la Universidad Nacional de Quilmes (UNQ), dirigido por Sandra Goñi. Desde aquí, intenta develar la coreografía de un virus por demás escurridizo.

-Investigás el virus de la encefalitis de Saint Louis…
-Sí, es un virus muy particular que forma parte de la familia de los flavivirus.

-Y esa familia, ¿qué características tiene?
-Está compuesta por aproximadamente ochenta virus, entre los que también se destacan la fiebre amarilla, el dengue y el Zika. El de Saint Louis fue aislado y clasificado por primera vez en EEUU y, en el último tiempo, causó brotes muy importantes en Córdoba. Es interesante porque alterna entre mosquitos y aves; eventualmente, los primeros pican mamíferos y generan la enfermedad de la encefalitis, que tiene un gran impacto en humanos y en caballos. Lo que ocurre, luego, es que el mamífero no alcanza una viremia tal como para contagiar sino que se constituye como el huésped final.

-Es decir que el virus alterna entre tres hospedadores distintos. Curioso.
-Es un flash. Para mejor, todos los hospedadores son muy lejanos entre sí: mosquitos, aves y mamíferos; seres vivos que se separaron hace miles de millones de años en la cadena evolutiva. En este sentido, en el Laboratorio tenemos dos líneas: una que apunta más hacia el diagnóstico, un asunto muy complicado porque existe mucha reactividad cruzada (es decir, que es muy difícil detectar con qué agente están infectadas las personas que presentan síntomas); y otra línea que se orienta hacia la exploración de su biología. Nos interesa obtener herramientas conceptuales para entender cómo se comporta la maquinaria infecciosa en el genoma del virus.

-¿Por qué seguís los pasos de este virus?
-Porque no se le presta mucha atención. Además, no tenemos diagnóstico preciso. Existe un vacío de conocimiento que nos parece fundamental llenar, sobre todo porque los virus van mutando conforme transcurre la historia y se tornan más complejos. Casi como si se tratara de una carrera armamentística, corren a la par y compiten con los sistemas inmunológicos humanos. Una vez que estamos infectados los vamos a tratar de combatir y, al mismo tiempo, el virus se va a tratar de escapar por todos los medios disponibles. Procuran gobernar nuestras células para replicarse.

-¿De qué manera se examina algo que se modifica todo el tiempo y que no vemos a simple vista?
-En el campo científico empleamos modelos que nos permiten “verlos” de alguna manera. En nuestro caso existe un trozo del genoma viral que tiene parte de una proteína que se ilumina. A través de la luz que genera es posible advertir cómo se comporta: mayor iluminación indica un mayor éxito del virus. También es posible realizar ensayos de visualización a través de anticuerpos, o bien, mediante el proceso de lisis, esto es, cuando se quiebran las células se observan los agujeros que nos permiten inferir la actividad viral.

-¿Cómo prevenir y tratar la infección?
-El mosquito es el Culex, una especie más y mejor distribuida y potente que el Aedes (el que causa el dengue por caso). Resulta muy difícil de combatirlo porque, a menudo, es el mismo que está en nuestras casas. Es tanta su circulación que las medidas de control que se recomiendan para el dengue –como no dejar recipientes con agua estancada por mucho tiempo– no tienen mucho sentido. La mayoría de las infecciones con SLEV en personas son asintomáticas y la susceptibilidad de adquirir el síndrome encefálico aumenta con la edad del paciente, sobre todo en mayores de 75 años. La probabilidad de mortandad para los sintomáticos varía entre el 5 y el 20%. Una terapia antiviral podría reducir los casos graves y la morbilidad, pero la realidad es que hasta el momento no se cuenta con ninguna droga.

-Por último, sos un gran divulgador. De manera reciente escribiste un libro muy bonito, ¿de qué va?
-Junto a los amigos del colectivo El gato y la caja intentamos recuperar historias bien disímiles y ordenarlas en relatos principales y otros paralelos. Como las distribuimos en un mapa tuvimos la idea de titularlo Breve atlas anecdótico de la ciencia. Lo novedoso es que los textos afrontaron un proceso de revisión por partida doble, tanto científica como histórica. La divulgación es fantástica, ese interés por querer saber más todo el tiempo y contarlo como sea no se compara con ninguna otra actividad. En ninguna otra faceta siento tanta satisfacción como cuando comunico.

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